巴克研究所的科学家发现了一种修复阿尔茨海默病受损突触的潜在方法
- Unigood News
- Feb 7, 2024
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出处：Goodnewsnetwork
翻译：Lily Li
一项新的研究提出了一种逆转阿尔茨海默病和相关痴呆症伴随的记忆问题的策略，探索大型制药公司激光聚焦方法的替代方案，以靶向已知与这些疾病密切相关的有毒 tau 蛋白。
巴克衰老研究所的科学家们并没有去除这种有害化合物，而是利用肾脏和大脑中发现的先天蛋白质来逆转这种化合物造成的损害。
“虽然新批准的治疗阿尔茨海默氏症的药物显示出一些减缓这种记忆剥夺疾病的希望，但目前的治疗方法在恢复记忆方面还远远不够。我们需要更多针对恢复记忆的治疗方案，”巴克助理教授、该研究的资深作者塔拉·特雷西博士说。
这种蛋白质被称为 KIDRA，除了在肾脏中产生外，Tracy 和她的团队还发现它存在于整个大脑突触中，突触是神经元之间的连接，可以形成和回忆记忆。
他们还发现阿尔茨海默氏症和痴呆症患者的大脑缺乏 KIDRA。
Buck 科学家 Grant Kauwe 博士表示：“我们想知道较低水平的 KIBRA 如何影响突触信号传导，以及更好地了解这一机制是否可以深入了解如何修复阿尔茨海默病过程中受损的突触。” .D.，该研究的共同第一作者。
“我们发现了一种可以修复突触功能的机制，我们现在正在尝试基于这项工作开发一种疗法。”
为了弄清楚 KIBRA 如何影响突触，研究小组创建了 KIBRA 蛋白的缩短功能版本。在患有类似于人类阿尔茨海默病的实验室小鼠中，他们发现这种蛋白质可以逆转与此类痴呆症相关的记忆障碍。他们发现 KIBRA 可以挽救促进突触恢复能力的机制。
接下来，研究小组想要测量人类脑脊液中 KIBRA 的水平，以了解它如何与阿尔茨海默病的其他关键标志物（例如有毒 tau 蛋白或 β-淀粉样蛋白）一起发生变化。他们发现，脑脊液中的 KIBRA 水平较高，但大脑中的水平较低，这与痴呆的严重程度相对应。
“我们还发现脑脊液中 tau 蛋白水平升高与 KIBRA 水平升高之间存在惊人的相关性，”Tracy 说。“令人惊讶的是这种关系如此之强，这确实表明了 KIBRA 的作用受到大脑中 tau 蛋白的影响。”
该团队正在进一步探索这一现象，希望 KIBRA 可以用作突触功能障碍和认知能力下降的生物标志物，有助于诊断、治疗计划、跟踪疾病进展和治疗反应。
“有趣的是，KIBRA 恢复了小鼠的突触功能和记忆，尽管没有解决有毒 tau 蛋白积累的问题，”该研究的共同第一作者 Kristeen Pareja-Navarro 说。“我们的工作支持 KIBRA 可以用作一种疗法，以在记忆丧失发生后改善记忆，即使造成损害的有毒蛋白质仍然存在。”
虽然解决疾病的根本原因（在这种情况下，tau 蛋白）理论上是更理想的治疗方法，但几乎所有这样做的药物选择都未能证明在减轻阿尔茨海默氏症症状方面取得了巨大成功。
这些重复的失败促使人们寻求另一种方法。
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